Nature: 让脂肪不积累，只产热？精彩减肥离我们越来越近

当我们曝露于足够的寒冷或在文学运动时，细胞内的黄褐色脂质巨噬细胞小簇就开始消耗能量，2009年美国政府Joslin癌症外围和其他机构的研究者医务人员断定，这种有益的脂质形式在成年人细胞内活跃，自那以来，科学家们长期以来竭力通过增加这些巨噬细胞的水份来治疗肥大、癌症和其他葡萄糖哮喘。最近，通过对小鼠的研究者，研究者医务人员断定了黄褐色脂质巨噬细胞意想不到的生物必需，在黄褐色或黄色脂质巨噬细胞的以前体中的诱导该必需将强化巨噬细胞的产热能力，而不会推动巨噬细胞积累脂质。具体论文公开发表在《Nature Communications》上。

在先以前的研究者中的断定，某些促进黄褐色脂质巨噬细胞造成的生物信号也似乎造成一味的黄色脂质巨噬细胞，这是在强化黄褐色脂质活性特别的一个研究者面对，然而Joslin一个团队断定的新必需似乎为这一面对提供了解决方案。

这项研究者早于一种名为UCP1的抗原质，它坐落巨噬细胞的能量是从叶绿体上，被认为是诱导黄褐色脂质巨噬细胞的关键成分。研究者一个团队选取了5,000多种脊椎动物抗原质，以鉴别可增加黄褐色脂质以前染色质中的UCP1开采量的主因，化疗断定了两种抗原质，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维巨噬细胞土壤因子”后代的成员，可以鼓励调节仅限于巨噬细胞发育和土壤在内的多种生物过程。接下来，研究者医务人员竭力增加未成熟小鼠黄褐色脂质巨噬细胞中的这两种抗原质的素质，从而增加UCP1的开采量，他们原以为这些巨噬细胞会开始积累脂质和其他脂类，并发展为成熟的黄褐色脂质巨噬细胞，但实在太惊讶的是，这种情况仍未遭遇。

为了揭示了引致这一意外结果的原因，研究者医务人员逐步断定了下游遭遇的分子会事件，事与愿违引致了脂质巨噬细胞中的UCP1的造成。这种新下游必需与他们以往所理解的在这些巨噬细胞中的诱导UCP1的的系统基本上有所不同，是通过一种实质上于脂质逐步形成的的系统遭遇的，涉及到FGF介导3 (FGFR3)、素E2以及雌二醇介导具体的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的调节复合物之间的电磁场。两种FGF抗原作为UCP1在脂质巨噬细胞和以前脂质巨噬细胞中的暗示的有效诱导剂，受小鼠中的有所不同曝露素质的影响，FGF9是由寒冷诱发的，而FGF6是由文学运动诱发的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在以前脂质巨噬细胞中的的暗示，与脂质巨噬细胞的并存牵涉到。

当研究者医务人员继续归纳人体脂质组织样本时，他们也意识到了这种必需。在他们的结果中的，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都诱导的介导抗原）的素质与人黄褐色和黄色脂质中的很高的UCP1素质具体。更惊人的是，人白脂质中的FGFR3的暗示与人的体重Index（衡量肥大）和胰岛素抵抗（可引致2型癌症的现况）呈负具体。这暗示，如果必须诱导这一必需，肥大、癌症和具体葡萄糖哮喘的患者以后似乎从中的获益。

研究者医务人员于是以与合写合成经过最佳化的FGF抗原，以增加功效和易于投递。既然已经了这一必需的关键作用的系统，那么事与愿违也有似乎通过载体该必需的特定分子会步骤来开发增加UCP1开采量的药物。随着肥大成为流行病，研究者医务人员借此对黄褐色脂质的研究者必须有所鼓励，在全球许多的实验室的共同努力下，离这个远距离也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9